Por  Dr. Raúl A. Montenegro, Biólogo *
Córdoba, Argentina
enero de 2001

1. INTRODUCCIÓN

La Cátedra a mi cargo y la Fundación para la defensa del ambiente (FUNAM), tras evaluar la solicitud de realización de un informe técnico sobre los efectos del insecticida Malathión realizado por los vecinos del valle de Traslasierra en la provincia de Córdoba, realizamos el presente trabajo. Este Informe cuenta con el aval de FUNAM y de la Cátedra de Biología Evolutiva Humana, pero la Universidad Nacional de Córdoba, a la cual pertenece dicha Cátedra, no necesariamente comparte sus opiniones y contenido. El trabajo puede ser utilizado a todos los fines que hubiere lugar, respetando su texto y mencionando la fuente, en salvaguarda de la salud de los habitantes del valle de Traslasierra y de toda otra zona real o potencialmente afectada por la aplicación de Malathión.

El desarrollo de los insecticidas fosforados se atribuye a Gerhard Schrader, quien trabajaba en la Compañía Química Bayer a comienzos de la década de 1930. Schrader sintetizó numerosos compuestos, pero dos de ellos fueron notables: el TEPP (tetraetilpirofosfato) y el Schradan, otro pirofosfato. Aunque este último fue usado varios años se lo descartó por ser altamente tóxico. Schradan fue el primer insecticida sistémico. Bayer desarrolló además organofosforados para ser usados en guerra química: la Sarina, el Somán y el Tabún. La Sarina tiene una toxicidad oral aguda de aproximadamente 0,01 mg/kg, esto es, dos órdenes de magnitud más tóxica que el producto comercial más extremadamente tóxico (WCB, 1998).

El Malathion es un derivado de estos primeros desarrollo. Su nombre químico es O,O dimetil-S-1,2-di (carboetoxi) etil fosforoditioato. La palabra raíz es “fosfato”, en este caso ditio fosfato, pues tiene dos átomos de azufre en la molécula. Los grupos funcionales adosados al fosfato son dos grupos metilo conectados con los átomos de oxígeno del grupo fosfato. La estructura “raíz” puede ser llamada fosforotionotiolato para describir más correctamente donde están adosados los átomos de azufre. Tiono define al azufre con doble enlace y tiolo al azufre con enlace simple (WCB, 1980).
El uso del Malathión se extendió por cuatro razones fundamentales: toxicidad relativamente baja para mamíferos, reducida persistencia, amplio espectro y bajo precio. Puede considerárselo “el DDT” de los organofosforados. Sin embargo, y al igual que el DDT, su uso fue más rápido que los estudios para determinar su real impacto. En los últimos veinte años se acumuló una abundante evidencia bibliográfica que describe los efectos negativos del Malathión sobre la salud humana y los ecosistemas. Parte de esa evidencia se concentró sobre la variabilidad química del Malathión, y cómo derivan de él compuestos mucho más tóxicos. La tragedia de Pakistán, con 2.800 envenenados y 5 muertes por Isomalathión (Aldridge y otros, 1979), mostró que el Malathión ya no podía ser considerado aisladamente de sus moléculas acompañantes.

El Malathión no es por lo tanto un insecticida puro sinó un “complejo” que incluye, además del Malathión propiamente dicho, impurezas como los trimetil fosfatos y el Malaoxón e incluso ingredientes “inertes” de alto riesgo. Además de “complejo” es por lo tanto “variable”, y de variación poco predecible. En muchos casos los derivados de su propia molécula son varias decenas de veces más tóxicos que el Malathión puro. Lamentablemente, los marbetes de las formulaciones comerciales se refieren, por lo general, al Malathión puro y no al “complejo” Malathión.

En realidad nunca se demostró que las dosis bajas del complejo Malathión fueran inocuas. Muy por el contrario, esas bajas dosis han podido asociarse a innumerables efectos deletéreos. La revisión de Loretta Brenner, que fue fundamental para la realización de este trabajo, resume adecuadamente los efectos del Malathión y sus derivados (Brenner, 1992). Actualmente el Malathión es considerado cancerígeno (aunque la EPA de Estados Unidos estime que este riesgo se encuentre dentro de límites aceptables), mutagénico, teratogénico, hepatotóxico, neurotóxico, dañino para la vista, perjudicial para el sistema reproductor, ecotóxico etc. (Brenner, 1992; CNN, 2000). Dado que el complejo Malathión provoca daños en la salud humana y los ecosistemas, y que sus funciones biocidas pueden ser reemplazadas por sistemas de control como el MIP, Manejo Integrado de Plagas, cabe aplicarle el “Principio de Precaución” y desplazar su uso.

2. DENOMINACIONES DEL MALATHIÓN.

2.1. Nombres comunes.

Malathion, Malatión, Mercaptotion, Carbofos, Marcaptotion, Maldison.

2.2. Nombre químico.

Estos son algunos de sus sinónimos: (a) O,O dimetil-S-1,2-di (carboetoxi) etil fosforoditioato; (b) [O,O-dimetil S-(1,2-dicarbetoxietil) fosforotioato]; (c) Fosforoditioato del O,O-dimetil dietilmercaptosuccinato; (d) [O,O-dimetil-S-(1,2-dicarbetoxietil) ditiofosfato]; (e) S-éster del dietilmercaptosuccinato con fosforoditioato de O,O-dimetil; (f) dietil (dimetoxitiofosforiltio) succinato (IUPAC); (g) S-1,2-bis (etoxicarbonil) etil O,O-dimetil fosforoditioato (IUPAC); (h) dietil [(dimetoxifosfinotioil) tio] butanodioato (CAS). Su número en la Chemical Association of America es # 121-75-5 (CAS).

El Malathion se utiliza por lo menos en tres formas de acuerdo a su grado de pureza: el Malathión puro para trabajo de laboratorio, el Malathión para uso medicinal (Malathión USP en los Estados Unidos, por “United States Pharmacopeia” y el Malathión técnico (o comercial).

El Malathión “puro” responde a la fórmula dada más arriba. El Malathión para uso medicinal tiene un contenido promedio del 99,7% de Malathión. Los fabricantes, que generalmente minimizan los riesgos de estos productos, declaran que las formulaciones con Malathión USP no tienen trimetil fosfotioatos, pero sí Malaoxón (<0,03%) e Isomalathión (<0,01%) (The Dermatology Company, 2000). El Malathión técnico, en cambio, tiene Malathión más una cierta cantidad de impurezas derivadas de su fabricación, incluidos ingredientes inertes “secretos” y de procesos químicos desarrollados durante su almacenamiento. Su contenido en Malathión puro es de un 90% aproximadamente.

2.3. Propiedades.

El Malathión tiene un peso molecular de 330,36. Su punto de fusión se alcanza a los 2,8 ºC y el de ebullición a los 156 ºC. Densidad a 20 ºC: 1,2076 g/cm3. Presión de vapor a 30 ºC: 0,004 mm Hg. El Malathión hidroliza a un pH >7 y <5. Es ligeramente soluble. Su solubilidad acuosa a 25 ºC es de 3,36 mol/l (ligeramente soluble) (Lide, 1994).

2.4. Nombres comerciales.

Calmathion, Carbeto, Carbophos (en la exUnión Soviética), Celthion, Cythion, Emmatos, Emmatos Extra, Faifanone 57, For-Mal, Fyfanon, Hilthion, Karbofos, Kop-Thion, Kypfos, Malaspray, Malamar, Malathion, Malathion 57 EC, Malathion ULV Concentrado, Malatol, Maldison (en Australia y Nueva Zelandia), Malexian 50 WP, Malothon, Malmed, Mercaptothion (Sudáfrica), Phosphoton, Zithiol. Su primer fabricante fue American Cyanamid Co.

Actualmente hay unos 14 grandes productores primarios en todo el mundo. Solamente en los Estados Unidos la EPA registraba, en 1987, un total de 342 empresas dedicadas a su formulación y manufactura, y 1.218 productos (EPA, 1988; Brenner, 1992).

El Malathión se expende en distintos formatos, solo o en combinación con otros plaguicidas. Sus distintas formulaciones “técnicas” permiten: rociados terrestres, rociados aéreos, aerosoles, nieblas, cebos, pinturas, collares para mascotas, baños animales y bolsas con polvo de Malathión (EPA, 1988; Farm Chemical Handbook, 1991). El Malathión grado medicinal contra la pediculosis se expende, por ejemplo, como loción y shampoo.

3. ENVASES Y ALMACENAMIENTO

3.1. Envases.

Los envases comerciales varían notablemente en formato, composición de los materiales de recubrimiento y capacidad. Es importante recordar que los envases descartados no pueden ser reutilizados. Los organismos de control deben poner a punto sistemas de recolección y gestión de envases para reducir su impacto ambiental. Los mismos tienen que ser tratados y dispuestos en forma apropiada, aislados de agua, suelo, aire y alimentos. No deben ser enterrados ni tampoco quemados.

Es frecuente que las empresas no se hagan cargo de la recolección y tratamiento de los envases de descarte que producen los consumidores. Este modelo debería cambiarse en forma gradual mediante la aprobación de leyes nacionales y provinciales que establezcan vínculos obligatorios entre la industria y sus envases de descarte.

Los recipientes de mezcla y aplicación sólo pueden dedicarse a este uso, y al finalizar su vida útil deben ser tratados como los envases comerciales de descarte. En ningún caso deben quemarse los campos y ambientes donde se haya aplicado Malathión.

3.2. Conservación.

En la introducción y otros capítulos de este trabajo se insiste en la variabilidad química del complejo Malathión. Distintos trabajos (ver más adelante) indican que tanto el tiempo transcurrido desde su fabricación como la exposición al calor son en parte responsables de su diversidad química e incluso de su mayor toxicidad. Este hecho alerta sobre la necesidad de que todo producto a base de Malathión tenga impreso en el marbete la fecha de elaboración, indicaciones sobre las temperaturas óptimas de almacenamiento y fecha de vencimiento. También deben recalcar los riesgos del almacenamiento prolongado y alertar sobre el posible contenido de impurezas tóxicas. Es inadmisible que se expenda Malathión con envases y marbetes que no hacen referencia a estas impurezas.

Sin perjuicio de otra normativa aplicable, las industrias que no aclaren tales aspectos podrían estar violando los Artículos 4º y 6º de la Ley Nacional de Defensa del Consumidor 24.240 que se promulgó el 13 de octubre de 1993.

4. TIPO DE PLAGUICIDA. PRINCIPALES USOS

El Malathión es un insecticida organofosforado no sistémico de amplio espectro. Ingresa a los “blancos” sobre todo por ingesta y por el aire que toman los espiráculos (pues los insectos tienen respiración traqueal, no pulmonar). Su inespecificidad hace que a las dosis utilizadas contra la mosca de las frutas por ejemplo (Tephritidae), resulte tóxico y letal para la mayor parte de los insectos con una biomasa similar. De allí que su uso (ver más adelante) produzca “vacíos” a nivel de la fauna local de insectos, incluidas aquellas especies que actúan como controladoras naturales. Este efecto indeseado disminuye la biodiversidad y crea condiciones para la aparición de otras plagas. También afecta, con igual letalidad, a otras clases y órdenes de artrópodos.

Hasta mediados de 1998 el Malathión tenía uso permitido en los Estados Unidos sobre 140 cultivos y plantaciones, pero en julio de ese año la EPA revocó su utilización en 50 de ellos. Cheminova, uno de los principales productores de Malathion en los Estados Unidos, apeló esa decisión para que se renovasen las autorizaciones (Hollingsworth, 1998).

El Malathión se usa para el control de una amplia variedad de insectos y arácnidos, entre ellos pulgones (Homoptera: Aphididae), langostas y otros ortópteros (Orthoptera: varias familias), insectos escama (Homoptera: varias familias), mosca de las frutas (Diptera: Tephritidae), mosca común (Diptera: Muscidae), mosquitos (Diptera: varias familias), ácaro rojo (Arachnida: Acarina) etc. El Malathion se usa frecuentemente para el control del mosquito adulto en los programas de salud pública (National Wildlife Federation,1984).

5. RESTRICCIONES DE USO

Tiene uso restringido en Sri Lanka, Indonesia y países de la exUnión Soviética. Sigue siendo, sin embargo, uno de los plaguicidas más utilizados pese a sus riesgos.

La creciente evidencia sobre los efectos adversos de este organofosforado podría hacer que se repita la historia del DDT, uno de los primeros organoclorados usados a gran escala y que finalmente se prohibió.

En Estados Unidos ha crecido notablemente en la década de 1990 la protesta pública contra el uso del Malathión, sobre todo durante las campañas para el control de la mosca de las frutas y otros insectos. Las principales crisis se han registrado en zonas urbanas. Steve Johnson, Administrador de Pesticidas de la Environment Protection Agency de los Estados Unidos (EPA) considera al Malathion “uno de las más riesgosas clases de químicos” (Hollingsworth, 1998). En ese país el uso agrícola, responsabilidad del U.S. Department of Agriculture (USDA), tiene que obtener los permisos de la EPA. En una nota dirigida por James Jones, Director de la División Registros de la EPA, indicó que él y su staff estaban dispuestos “a trabajar con ustedes [el USDA] para asegurar que cualquier nuevo pedido [de autorización] sea desarrollado de un modo consistente con las obligaciones legales de la EPA para proteger al público y al ambiente de los efectos adversos e irrazonables provocados por los plaguicidas” (EPA, 1997).

En el año 2000 la EPA condujo un proceso de revisión del Malathión. La fecha de cierre para el ingreso de los comentarios públicos y de las empresas privadas cerraron el 11 de julio de 2000.

En mayo de ese año la EPA distribuyó un informe preliminar donde por primera vez reconoce los efectos carcinogénicos del Malathión. Carol Browner, Administrador de la EPA, indicó que “hay sugerida evidencia de carcinogenicidad. [Pero] nosotros no hemos hecho una determinación final” (CNN, 2000). El portal abierto para el público (OPP-34223) generó una intensa participación de ONGs, Universidades y público en general. Este proceso contrasta con las decisiones unilaterales y por lo general sin fundamento técnico preciso que toman las administraciones locales, entre ellas el área de Agricultura del Gobierno de Córdoba. Parte de las respuestas a los planteos públicos pueden consultarse en el memorándum de la EPA fechado el 6 de octubre de 2000, emitido por Paula A. Deschamps, Asesora de Riesgos de la Environmental Protection Agency (EPA, 2000).

El 9 de noviembre de 2000 esa Agencia de los Estados Unidos colocó en su página de Internet una revisión de los riesgos sanitarios y ecológicos (www.epa.gov/pesticides/op/malathion.htm). El 8 de noviembre de 2000 Brian Dementi, Toxicólogo Senior del HED (Toxicology Branch), presentó un informe donde fundamenta criterios opuestos a los sostenidos por los Comités sobre Cáncer y No Cáncer. Dada la experiencia de su autor, resulta evidente que los informes manejados hasta ahora no pueden considerarse definitivos (Dementi, 2000). El debate, por lo tanto, continúa

6. INGREDIENTES SECRETOS DEL MALATHION

Al igual que otros plaguicidas el Malathión contiene una serie de componentes presentados como “inertes” que no son identificados en el marbete del producto comercial. En general existe muy poca información disponible sobre estos ingredientes.

Por lo menos dos formulaciones comerciales contienen xilenos (MSDS, 1992; Chaturvedi y otros, 1989), un compuesto que estuvo presente en un caso fatal de intoxicación (Chaturvedi y otros, 1989). La exposición crónica a los xilenos produce daño en hígado y riñón, piel, ojos y médula espinal (Dean, Poje y Burke, 1987). También se asocia con una disminución en la ganancia de peso del feto y con la muerte fetal (U.S. Department of Health and Human Services, 1990: Brenner, 1992). La exposición aguda produce irritación de ojos, nariz y garganta, y puede provocar dolor de cabeza, naúseas, vómito, cansancio, dolor de estómago, vértigo, alucinaciones, pérdida de la conciencia y muerte (Dean, Poje y Burke, 1987). Otros efectos descritos incluyen pérdida de la memoria, falta de coordinación y pérdida de la audición. (U.S. Department of Health and Human Services, 1990; Brenner, 1992).

7. IMPUREZAS DEL MALATHION

7.1. Trimetil fosfatos. El Malathion es sintetizado mezclando ácido dimetil fosforoditioico con 1,2 (dicarboxietil) etileno. La síntesis de Malathion se completa hasta en un 90% bajo condiciones relativamente suaves. Su precursor, el ácido dimetil fosforoditioico, sufre reacomodamientos y el producto final contiene un 10% de materiales que no son Malathion. El envenenamiento por Malathion registrado en Pakistán (1976) fue provocado, precisamente, por estas impurezas (sustratos traza de la reacción, productos). Estudios posteriores mostraron que la mayor toxicidad oral se registraba en productos comerciales menos puros (WCB, 1998).

Se han identificado 14 impurezas. La más extendida y frecuente es el Isomalathion, un trimetil fosfato. Otras impurezas: O,O,O-trimetilfosforotioato (TMP=S); O,O,S-trimetilfosforotioato (TMP) y O,S,S-trimetilfosforoditioato (TMPD). Ratas alimentadas con una dosis tan pequeña como 20 mg/kg de TMP murieron a lo largo de tres semanas. Iguales resultados se obtuvieron para la misma dosis de TMPD (Fukuto, 1983).

Es interesante señalar que estas impurezas pueden actuar entre sí, aumentando o disminuyendo la toxicidad del producto comercial. El TP I, cuyo modo de acción no se conoce bien, puede ser bloqueado por la presencia de TP II. Pruebas con Malathion puro y Malathion con distintos porcentajes de impurezas (0,0 al 5,0% por ejemplo) hicieron que la dosis oral aguda variase unas 6 veces (WCB, 1981).

El almacenamiento del Malathion comercial a temperaturas iguales o superiores a 40 ºC produce la conversión del Malathion en Isomalathion. El Isomalathion es 6 veces más tóxico para los mamíferos que el Malathión (Craigmill, 1981). Experimentalmente se comprobó que el Malathión almacenado a 40 ºC durante 6 meses fue 33% más tóxico para ratón que el Malathión no almacenado (Baker y otros, 1978). El Malathión incrementa su contenido de impurezas durante su almacenamiento, especialmente 3-6 meses después de su fabricación. Se observó que la velocidad de formación del O,S,S-trimetil fosforoditioato y otras impurezas aumentaba rápidamente cuando se exponía el Malathión a altas temperaturas. Los trimetil fosforotioatos también se forman por fotólisis (Sinclair, 2000a; 2000c).

La exposición del Malathión a la luz (Umetsu y otros, 1981), humedad relativa alta durante el almacenamiento (Mason y Crozier, 1988) y formulaciones con ciertas arcillas y surfactantes pueden incrementar la formación de contaminantes en el Malathión (Rengasamy y Parmar, 1988; Umetsu y otros, 1981).

Reiner y Radic desarrollaron un test enzimático para detectar las impurezas de Isomalathion en polvos hidro dispersables de Malathion (Reiner y Radic, 1986).

7.2. Malaoxón. El Malaoxon es un metabolito producido por la oxidación del Malathión en el organismo de mamíferos, insectos y plantas. También se genera por acción del Sol y acción bacteriana. El Malaoxón es 40 veces más tóxico que el Malathión puro (Brodeur y Dubois, 1967; Aldridge y otros, 1979; Brenner, 1992). En ratas tanto el Malathión como el Malaoxón son más tóxicos en inmaduros que en adultos debido a la menor tasa de desactivación del insecticida en los hígados de los más jóvenes (Brodeur y DuBois, 1967).

8. PERSISTENCIA DEL MALATHIÓN Y SUS IMPUREZAS. MALATHION RESIDUAL

8.1. Degradación del Malathión. Persistencia.

(a) Degradación. El Malathión es degradado vía mecanismos físico-químicos, en particular hidrólisis y fotólisis, y por biodegradación (oxidación en el interior de los organismos, degradación bacteriana, degradación en vegetales) (Muffels y otros, 2000; Brenner, 1992). Entre los microrganismos que degradan plaguicidas organofosforados se mencionan los géneros Pseudomonas, Streptomyces y Thiobacillus, y algunos hongos del género Trichoderma (Mayfield, 2000).

Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que la ruptura de la molécula de Malathión puro no implica el cese de sus efectos tóxicos, dado que el proceso puede generar derivados incluso más peligrosos y persistentes que el propio Malathión. Durante un experimento conducido por N.E. Barlas de la Heteppe University de Turquía se observó que 10 días después de aplicar Malathión en suelo el organofosforado se había reducido a ¼ parte del contenido original, y que se habían formado derivados, entre ellos un 14% de ácido monocarboxílico y un 8% de Malaoxón. Tras exponer ratones al Malathión y a sus productos de ruptura halló efectos negativos durante el período de las 15 semanas siguientes a la aplicación. Estos efectos incluían disminución del peso del bazo y cambios significativos en los tests sanguíneos del hígado (Barlas, 1996).

(b) Persistencia en agua. En los ecosistemas acuáticos la vía más frecuente de degradación es la hidrólisis, esto es, la ruptura de la molécula al reaccionar químicamente con el agua. Esta hidrólisis se incrementa cuando crece la alcalinidad (Guerrant, Fetzer y Miles, 1970) y la temperatura (Wolfe y otros, 1975). Se considera que la vida de la molécula del Malathión puro en agua varía entre 1,5 días (Wolfe y otros, 1975) y 21 semanas (Howard, 1991). En un río bajo observación el 30% del Malathión inicial estaba presente 30 días después (Wang, 1991). En el agua la luz suele competir con la hidrólisis. La actividad microbiana y la interacción con sedimentos puede aumentar la degradación, un fenómeno importante en ambientes de estuario (Wang, 1991; Cotham y Bidleman, 1989). Sin embargo las altas concentraciones de Malathión son tóxicas para los microrganismos (Singh y Seth, 1989).

Bourquin y Cook demostraron que la interacción entre Malathión y microrganismos de los sedimentos en ambientes estuarinos aumenta significativamente la tasa de degradación. Se halló que el Malathión no es usado como fuente primaria sinó como fuente secundaria de carbono. Entre los productos enzimáticos que sugieren este uso secundario figuran ácidos mono y dicarboxílicos que derivan del Malathión (Bourquin y Cook, 1973). Con el aumento de la salinidad y la formación de derivados monocarboxílicos la tasa de degradación del Malathión crece muy rápidamente (Muffels y otros, 2000).

(c) Persistencia en suelo. El Malathión es degradado más rápidamente en suelo que en agua (Miles y Takashima, 1991). Se considera que la vida de la molécula de Malathión puro en suelo varía de 24 horas a un promedio de 6 días (Howard, 1991). Otros autores consideran que se extiende hasta los 25 días (Extoxnet, 2000; Muffel y otros, 2000).

La tasa de degradación se incrementa cuando crece la humedad y decrece la acidez (Miles y Takashima, 1991). Tanto la hidrólisis como la actividad microbiana son importantes factores de degradación del Malathión, aunque suele predominar la bacteriana (Paschal y Neville, 1976).

Según el NYSDOH, el Malathion permanece relativamente estable, a pH = 5, durante 147 días (Simon, 2000).

8.2. Persistencia de las impurezas.

El Malaoxón, uno de los derivados más tóxicos del Malathión, tiene una vida media de 5 días en suelos neutros, pero persiste varios días más si las condiciones son ligeramente ácidas (Paschal y Neville, 1976).

8.2. Residuos del Malathión. Acción residual

Uno de los argumentos más utilizados para fomentar el uso del Malathión es su presunta corta vida como principio activo. Si bien se hidroliza con facilidad, es interesante advertir que la U.S. Food and Drug Administration de los Estados Unidos (FDA), al realizar análisis de residuos, halló que el Malathión es el plaguicida más comúnmente detectado en los productos alimenticios (FDA, 1992). Los residuos del Malathión fueron encontrados en el 18% de los 936 items de alimento bajo control, lo que muestra su uso intenso en numerosos cultivos. Este organofosforado también es encontrado en alimentos animales. En 1998 la EPA estimó que los niños estarían consumiendo residuos de Malathión en un valor 1.133% más alto que el establecido como de no riesgo sanitario. En cuanto a los adultos, este exceso es del 507%. Lo grave de estas cifras es que los niños son más sensibles al Malathión, y que los residuos, de acuerdo a su historia química y ambiental, pueden contener impurezas altamente tóxicas (EPA, 1988).

Es muy importante advertir que el Malathión tiende a concentrarse en la piel de las frutas por ejemplo (Elkins, 1989), y que no puede ser removido con facilidad si solo se usa agua (Nath y Srivasta, 1990). Este dato, que es muy importante, no es tomado en cuenta por las autoridades de Agricultura. Tanto pelar como cocinar y calentar las frutas y otros alimentos contaminados con Malathion reducen en principio sus residuos (Nath y Srivasta, 1990; Gozek y Artiran, 1988), pero no está claro si a determinadas temperaturas pueden generarse metabolitos más tóxicos (como el Malaoxón).

En viveros por ejemplo se ha demostrado que el Malathión persiste sobre las hojas incluso 9 semanas después de aplicado (Delmore y Appelhans, 1991). Los residuos de Malathion, por ejemplo, aumentan con el tiempo de almacenamiento en trigo, cebada y arroz que hayan sido tratados (Gozek y Artiran, 1988; Delmore y Appelhans, 1991; Neskovic y otros, 1991; Cogburn, Simonaitis y Webb, 1990). Esto último sucede, aparentemente, porque el polvo de Malathión usado para tratar estos granos se adhiere a su superficie y luego es absorbido (Brenner, 1992).

Estas consideraciones son muy importantes para relativizar la supuesta “escasa persistencia” atribuida al Malathión. Por otra parte debe tenerse en cuenta que si bien el Malathión puede ser hidrolizado, o bien simplificado molecularmente por la radiación ultravioleta del Sol, es muy posible que sea reemplazado en realidad por sus derivados. Este es el caso, por ejemplo, del Malaoxón. De allí que el Malathión técnico no deba ser considerado “un plaguicida” sinó en realidad un complejo de plaguicidas de composición variable e incluso poco predecible.

9. ACCIÓN TOXICOLÓGICA DIRECTA. DOSIS CRÍTICAS

9.1. Exposición.

El uso generalizado del complejo Malathión ha aumentado las posibilidades de exposición. En general pueden distinguirse: (a) Exposición ocupacional, por ejemplo en obreros industriales, empleados de comercio (venta de agroquímicos, venta de frutas etc.), aeroaplicadores, aplicadores terrestres y trabajadores rurales; (b) Exposición doméstica y (c) Exposición pasiva, generalizada durante las campañas masivas de rociado.

(a) Exposición ocupacional. En Estados Unidos, por ejemplo, el National Institute for Occupational Safety and Health estima 20.000 a 100.000 obreros están expuestos ocupacionalmente al Malathión (Howard, 1991). Operarios que trabajaban en elevadores de grano de Louisiana, Estados Unidos, estaban expuestos a polvo de granos contaminado con 0,17 a 32 ppm de Malathión (Palmgren y Lee, 1984). Una investigación mostró además acción retardada en depósitos abandonados donde se almacenaba Malathión. El trabajo de White, Clarkson y Changmostró que el Malathión se desprendía desde una pared donde se apoyara una pila de plaguicida 5 años antes (White, Clarkson y Chang, 1987). En California, uno de los sitios donde se usa el Malathión a gran escala para combatir la mosca del Mediterráneo, los médicos, que deben informar obligatoriamente las enfermedades relacionadas con plaguicidas, señalan que el Malathión es el tercer pesticida más mencionado (EPA, 1988). En Estados Unidos el Malathión causa 5 veces más enfermedades ocupacionales por unidad de peso vendida que el promedio de todos los plaguicidas (1981-1985; ver Brenner, 1992).

(b) Exposición doméstica. La exposición en viviendas y otros ámbitos no industriales ni comerciales es frecuente por ejemplo en los Estados Unidos, pues los efectos negativos del Malathión sólo se difundieron recientemente. De acuerdo a una investigación conducida por la EPA sobre usos hogareños y de jardín, el Malathión ocupó el lugar 22º entre los más usados (Whitmore, Kelly y Reading, 1992). Es interesante hacer notar que el Malathión fue detectado en guantes de jardinero 7 días después de un rociado (Howard, 1991).

(c) Exposición pasiva o involuntaria. Esta es una de las formas más generalizadas de exposición, sobre todo en aquellos sitios donde se conducen campañas de rociado a gran escala. Los distintos modos de acción del complejo Malathión, que es riesgoso incluso a bajas dosis, y la generalizada inexistencia de sistemas de monitoreo de la morbi-mortalidad por plaguicidas, explican en parte porqué los afectados no asocian su enfermedad con el insecticida. El mal de Saku es un buen ejemplo de ello. En muchos casos, sin embargo, los efectos negativos no alcanzan a ser detectados. Más adelante se resumen algunos casos particularmente graves de afectación por rociado masivo, entre ellos el de Arizona (ver Revere y Right, 1987),

9.2. Mecanismo de acción del complejo Malathión.

El Malathion y sus productos acompañantes pueden ingresar a través de la piel, del aire inspirado, del agua y de los alimentos. La inhalación del Malathión es particularmente peligrosa. En estudios realizados sobre conejo y codorniz la inhalación de Malathión produce una inhibición de la AChE equivalente a la que causa una dosis oral 15 a 20 veces mayor (Weeks y otros, 1977).

Al igual que otros fosforados, actúa sobre la acetilcolinesterasa (AChE), una enzima que regula la cantidad de acetilcolina en las sinapsis nerviosas. Al deprimir el disponible en AChE, la acetilcolina se acumula excesivamente. Ello produce contracciones en los músculos, falta de coordinación, convulsiones, parálisis y finalmente la muerte. Los efectos de la inhibición de la Acetilcolinesterasa parece ser particularmente críticos en el cerebro (Saxena y Saxena, 1984; Brenner, 1992).

En principio, la acción del Malathión y de otros biocidas organofosforados puede registrarse en todo ser vivo provisto de sistema nervioso que tenga interacciones AChE-Acetilcolina o equivalentes. De allí que el Malathión mate insectos y otros artrópodos, y un espectro bastante amplio de vertebrados (incluido el ser humano, ver “dosis letal”). El Malathion puro es medianamente tóxico para aves y tóxico a muy tóxico para peces (Pisces).

Dado que en el combate de la mosca del Mediterráneo se trabaja con una dosis letal para la biomasa promedio de este díptero, cualquier otro insecto de biomasa comparable o mayor también será eliminado. Su uso, por ejemplo, no es compatible con el desarrollo y funcionamiento de apiarios.

Lamentablemente, el Malathión no llega como insecticida puro al blanco, a los organismos no-blanco y al ambiente. El Malathión sufre oxidación dentro de los organismos receptores (por ejemplo insectos, mamíferos y plantas) e incluso en el suelo, donde interactúa con la luz solar y las bacterias. El resultado, entre otros compuestos posibles, es el Malaoxón, 40 veces más tóxico que el Malathión (Brodeur y DuBois, 1967; Aldridge y otros, 1979). Este y otras “impurezas” y agregados pueden actuar sinérgicamente con el Malathión e incrementar su toxicidad. Algunos de estos derivados inhiben no solamente la AChE (Franciskovic, Radic y Reiner, 1989) sinó también otros sistemas enzimáticos en el hígado. Disminuye entonces su capacidad para detoxificar contaminantes como el Malathión y el Malaoxón (Aldridge y otros, 1979).

9.3. Dosis letales y de riesgo.

(a) Malathión. El Malathion puro tiene una toxicidad aguda baja para los mamíferos. Según la National Wildlife Federation su DL50 Oral Aguda para rata es de 885 mg/kg (NWF, 1984). Según Brenner, su DL50 varía entre 1.522 y 1.945 mg/kg en ratas (EPA, 1988). Asumiendo una sensibilidad similar en seres humanos, unos 140 gramos pueden resultar fatales para una persona adulta de 70 kilogramos (Brenner, 1992). Para Craigmill, sin embargo, esa dosis letal puede bajar a 60 gramos (Craigmill, 1981).

Otros trabajos observaron los siguientes valores de LD50 sin tener en cuenta las impurezas: en ratas, >1.200 mg/kg; en perros jóvenes > 1.000 mg/kg; en pollo > 500 mg/kg. Para ciertas especies de peces resulta tóxico cuando está a una concentración, en agua, de 24 mg/litro.

(b) Impurezas del Malathión. Ratas alimentadas con una dosis tan pequeña como 20 mg/kg de O,O,S-trimetilfosforotioato (TMP) murieron a lo largo de tres semanas. Iguales resultados se obtuvieron para la misma dosis de TMPD (Fukuto, 1983).

Pruebas con Malathion puro y Malathion con distintos porcentajes de impurezas (0,0 al 5,0% por ejemplo) hicieron que la dosis oral aguda variase unas 6 veces. El Malathion recristalizado hasta obtener una alta pureza mostró una toxicidad oral aguda de 12.500 mg/kg, mientras que el Malathion con 5,0% de Isomalathion llevó su toxicidad a 2.450 mg/kg. En cuanto al Malathion puro con 0,5% de TP III, su mezcla, testeada, mostró una mayor toxicidad aguda oral (1.775 mg/kg) (WCB, 1998).

La DL50 de la impureza trimetil fosforotioato contenida en la formulación Fyfanon ULV a base de Malathion es de 68 mg/kg (Simon, 2000).

A bajas dosis (por debajo de 15 mg/kg) algunas impurezas provocan un “efecto tóxico demorado” en animales de laboratorio. Los ejemplares expuestos mueren gradualmente días o semanas después de la exposición (Miles y otros, 1979; Mallipudi y otros, 1979). En distintos estudios las ratas se muestran normales excepto por la pérdida de peso desde el momento de la exposición hasta su muerte (Rodgers, Stern y Ware, 1989; Miles y otros, 1979; Umetsu y otros, 1981; Mallipudi y otros, 1979).
9.4. Antidotismo.

Al igual que en otros organofosforados se emplea sulfato de atropina.

9.5. Síntomas de intoxicación aguda.

La sintomatología de intoxicación aguda en seres humanos incluye dolor de cabeza, náuseas, vértigo, salivación, micción, diarrea, convulsiones, debilidad muscular, falta de coordinación, calambres, visión borrosa y contracción de la pupila, disminución del ritmo cardíaco, depresión respiratoria, parálisis, pérdida del conocimiento, coma y muerte (Morgan, 1989). Otros efectos agudos de la inhalación de Malathión incluyen daño muscular (Wecker, Mrak y Dettbarn, 1985), movimientos anormales de los ojos (Pullicino y Aquilina, 1989), deshidratación y sensación de ahogo.

9.6. Síntomas de intoxicación crónica y subcrónica.

Se han publicado distintos efectos de la exposición a largo plazo. Por ejemplo, asfixia de un aplicador de plaguicidas cuando fue anestesiado durante una operación. La asfixia se asoció a la exposición al Malathión (Guillermo y otros, 1988). En animales de laboratorio la exposición al Malathión causa úlceras de estómago, atrofia testicular, enfermedad crónica del riñón, incremento en el peso del hígado y el riñón, efectos gastrointestinales adversos y cambios en las glándulas adrenales, el hígado y los tenores de azúcar en sangre (Reuber, 1985; California Department of Food and Agriculture, 1990; Gowda, Uppal y Garg, 1983; Balasubramanian, Ananthanarayanan y Balasubramanian, 1990).

9.6. Intoxicaciones masivas por Malathión y sus impurezas.

En Arizona, Estados Unidos, la aplicación por spray de Malathión en un jardín se introdujo al sistema de ventilación de una escuela y produjo efectos negativos en 300 niños. Ellos debieron ser hospitalizados con dolor de cabeza, náusea y dificultades respiratorias (Brenner, 1992). Durante la campaña de erradicación de la mosca de las frutas en California, en 1990, se afectaron campos de beísbol donde se hallaban jugando niños. La mayoría de los presentes indicaron haber sufrido dolor de cabeza, dolor de garganta, irritación ocular, urticaria, erupciones y náuseas (Brenner, 1992).

Durante un programa de erradicación de la malaria en Pakistán, en 1976, sobre un total de 7.500 aplicadores contratados unos 2.800 resultaron envenenados y 5 murieron. La principal causa de envenenamiento fue la presencia de Isomalathión. Como impureza, en el Malathión técnico que se utilizó (Aldridge y otros, 1979).

10. EFECTOS DEL MALATHIÓN SOBRE EL SER HUMANO Y OTROS SERES VIVOS

10.1. Efectos mutagénicos. Alteraciones cromosómicas. Carcinogénesis.

(a) Efectos mutagénicos. Alteraciones cromosómicas. La alteración de los genes y de los cromosomas humanos pueden provocar numerosos trastornos orgánicos, entre ellos cáncer.

Un trabajo realizado en Laboratorio de genética de la Universidad de Vermont (Estados Unidos) halló la primera evidencia de asociación entre la exposición al Malathión y mutaciones específicas en los linfocitos humanos T (Genetics Laboratory, 1996).

Estudios calificados por Brenner como “inespecíficos”, dado que su diseño impedía relacionar efectos con plaguicidas específicos, halló una significativamente alta frecuencia de aberraciones cromosómicas en trabajadores de cultivos de algodón (Rupa, Reddy y Reddi, 1989; Rupa, Reddy y Reddi, 1989; Brenner, 1992). Se han registrado, por ejemplo, roturas de cromosomas y aberraciones después de episodios de envenamiento agudo con Malathión (van Bao y otros, 1974). Este plaguicida fosforado provoca intercambios de material genético entre cromátidas de células sanguíneas (Herath y otros, 1989; Garry y otros, 1990; Sobti, Krishan y Pfaffenberg, 1982; Sharma y Sobti, 1987) y células fetales (Nicholas, Vienne y Van den Berghe, 1979). El Malathión también ha provocado mutaciones en animales de laboratorio, incluido ratón y hamsters (Chen y otros, 1981; Rosenkranz y otros,1990; Dulout, Pastori y Olivero,1983; Salvadori y otros, 1988) e indujo ruptura del ADN en la bacteria Escherichia coli (Griffin III y Hill, 1978). Lo grave es que en algunos casos el Malathión indujo daño genético a dosis muy por debajo de los niveles de toxicidad aguda (Nicholas, Vienne y van den Berghe, 1979; Dulout y otros, 1982).

Balaji y Sasikala (1993) hallaron que el Malathión causa anormalidades en el ADN en las células de tejido humano sanguíneo a todas las dosis que ellos probaron. Las muestras sanguíneas fueron tomadas de tres hombres adultos sanos con 23, 24 y 25 años de edad. En esas muestran testearon cuatro diferentes concentraciones de Malathión: 0,002; 0,2; 2,0 y 20 ug/ml. Si bien se registró un aumento de las anormalidades cromosómicas a todas las dosis, el incremento más notable se observó para las dosis de 2 ug/ml y 20 ug/ml. Ambos indicaron que estos resultados “muestran que el Malathión causa un incremento dosis-dependiente de las aberraciones cromosómicas en cultivos de leucocitos humanos, como así también en los intercambios entre cromátidas hermanas (…). También se registró una disminución dosis-dependiente en el índice mitótico, ello para todas las concentraciones. En consecuencia nuestros resultados sugieren que el Malathión es moderadamente mutagénico y que a altas concentraciones puede provocar genotoxicidad en seres humanos” (Balaji y Sasikala, 1993).

(b) Efectos carcinogénicos. Se asume en general que todo proceso canceroso es gatillado por una célula que tiene alterados en su ADN los genes que regulan la “aceleración” y el “frenado” de la división celular.

Brenner produjo una excelente síntesis de la relación Malathión/oncogenia hasta 1992. Indicó que Kantor y colaboradores relacionaron el uso del Malathión entre granjeros de Iowa y Minnesota con un incremento en el riesgo de desarrollar linfomas tipo no-Hodgkins (Cantor y otros, 1992). Los riesgos de enfermedad fueron elevados para aquellos granjeros que siempre manejaron Malathion y significativamente elevados para aquellos que lo usaron con anterioridad a 1965. Cabe acotar que en los Estados Unidos este plaguicida comenzó a utilizarse en 1956. Los riesgos fueron mayores entre quienes manejaban Malathión en ganadería y menor entre aquellos que lo usaban en agricultura. Similares niveles de riesgo se hallaron en un estudio similar realizado sobre granjeros de Nebraska que usaban Malathión (Weisenburger y otros. 1988).

Otro estudio efectuado en los Estados Unidos sobre obreros de molinos harineros encontró un riesgo significativo de desarrollar linfomas no-Hodgkins. Este riesgo aumentó con el aumento del tiempo de trabajo (Alavanja, Blair y Masters, 1990). El malathion es un plaguicida comúnmente usado en los molinos harineros de Estados Unidos para el control de insectos. Según Brenner, el National Cancer Institute (NCI) estudió la capacidad del Malathión y el Malaoxón para generar cáncer en rata y laucha. Una revisión independiente de este trabajo halló tumores benignos y malignos de las glándulas endócrinas, cerebro, hígado, pulmón y sangre (Reuber, 1985). Un toxicólogo de la EPA encontró evidencia de tumores de tiroides en ratas y de hígado en lauchas (Gross, 1984). Brenner sostuvo que Briant Dementi, Toxicólogo de la EPA, halló que el estudio del National Cancer Institute “indicó una respuesta oncogénica positiva” (Food Chemical News, 1990). Al reexaminar su estudio original el NCI haló un incremento dosis-dependiente a nivel de tumores de tiroides, pero sin otra evidencia de carcinogenicidad (Huff y otros, 1985). Tumores de las glándulas adrenales y leucemia también fueron asociados con la exposición al Malathión.

Siete niño con enfermedades de su médula espinal fueron observados durante 8 años por médicos de la Travis Air Force Base Medical Center en California. El grupo médico atribuyó los desórdenes en el sistema sanguíneo de todos los casos a la aplicación de insecticidas organofosforados. Estos trastornos ocurrieron poco después que se aplicara DDVP/Propoxur y Malathión. El tiempo de inhalación de estos insecticidas varió de 2 minutos a 2 días. Seis de los niños tienen anemia aplástica y uno leucemia linfoblástica aguda. Los investigadores citaron en su trabajo una investigación que mostró aumento de la incidencia de leucemia en granjeros (Mayo Clinic Proc., 53, pp. 714-718, 1978) y otro trabajo que halló una mayor incidencia de leucopenia (descenso en el conteo de leucocitos) en productores de manzanas expuestos a organofosforados (Canadian Medical Association Journal, 92, pp. 597-602) (Reeves y otros, 1981).

En cuanto a las ratas expuestas al Malaoxón, desarrollaron tumores benignos de mama (1).

10.2. Efectos sobre el sistema nervioso.

El Malathión es un neurotóxico que puede actuar sobre el hipotálamo, y afectar asimismo la memoria. Se han registrado casos de polineuropatía crónica, de daño a los sentidos, y trastornos de la conducta (Pinheiro, 2000).

Es interesante mencionar que una investigación sobre ratas macho adultas viejas halló que el Malaoxón, un derivado del Malathión, les provocaba daño neuronal a dosis 1/5 veces menores que las necesarias para producir el mismo efecto en ratas jóvenes. En este experimento las ratas viejas, con una edad de 18 meses, recibían una dosis única de Malaoxón a niveles de 8,7 mg/kg. Dentro de los 10 minutos de aplicadas pudo registrarse salivación, fasciculación y temblores. A los 15 minutos se observaron convulsiones en el 69% de las ratas. El Malaoxón también hizo aumentar en dos veces los niveles normales de calcio en la corteza frontal. Los investigadores consideraron que este incremento, por sí solo, podía explicar los efectos tóxicos registrados en las células del cerebro. En las ratas con convulsiones observaron además una reducción del neuroquímico cerebral inositol. Las áreas afectadas fueron corteza frontal, hipocampo, tálamo y cerebelo. Para lograr la misma intensidad de síntomas y daño cerebral en ratas jóvenes adultas se requirió una exposición al Malaoxón a niveles de 39,2 mg/kg. Esta cifra es aproximadamente 5 veces mayor que la dosis causante de grave daño cerebral en las ratas adultas viejas (National Public Health Institute, 1993).

10.3. Efectos sobre la piel.

La exposición repetida al Malathión genera respuestas alérgicas en seres humanos, cobayo y laucha (Milby y Epstein, 1964; Cushman y Street, 1983). La aplicación de una solución de Malathión al 10% en voluntarios indujo reacciones de contacto en la mitad de las personas. Una vez sensibilizada la piel, diluciones muy bajas de Malathión (ppm) también disparan reacciones alérgicas (Nilby y Epstein, 1964).
10.4. Efectos sobre el desarrollo embrional y fetal. Teratogenia.

Según la revisión efectuada por Brenner, D. Lindhout y G. Hageman hallaron que la exposición materna al Malathión durante las primeras etapas del desarrollo posiblemente cause una total ausencia de los músculos esqueléticos en el feto (Lindhout y Hageman, 1987). En el caso analizado la madre había utilizado repetidamente una loción capilar que contenía Malathión para el combate de los piojos (Brenner, 1992). Cabe señalar que este tipo de biocida emplea Malathión grado medicinal (USP). Otro estudio de dos años realizado en el área de la Bahía de San Francisco, en Estados Unidos, examinó las relaciones existentes entre el rociado con Malathión para el combate de la mosca del Mediterráneo y la ocurrencia de anormalidades congénitas y descensos en el peso al nacer. Aunque los investigadores no lograron demostrar esta correlación, hallaron asociación entre la aplicación en determinados años de Malathión y el incremento en anormalidades auditivas, arqueo en los huesos de las piernas, pié torcido y otras deformidades (Grether y otros, 1987).

El Malathión también ha sido asociado con defectos congénitos en animales domésticos y de laboratorio (ver Brenner, 1992). En conejos el Malathión atraviesa la placenta y puede actuar sobre el sistema nervioso central (Machin y McBride, 1989). Se observó que la inyección de Malathion en la yema de huevo de pollo produce una serie de efectos deletéreos, entre ellos reducido crecimiento y debilidad del hueso de la pata (Jackson y Gibson, 1976); aumento en la producción de insulina (Arsenault y Gibson, 1974); reducido peso del pollo, menor capacidad de supervivencia, patas cortas, decoloración y daños en los nervios 2 a 6 semanas después del nacimiento (McLaughlin Jr. y otros, 1963), y anomalías en el plumaje, reducción del crecimiento y defectos en el pico (Greenberg y LeHarn, 1969).

En dos estudios sobre teratogénesis en ratas la exposición materna al Malathión redujo el peso de las crías, aumentó la incidencia de manchas hemorrágicas y provocó una menor ganancia de peso en las madres (Kizer, 1991). Dosis de 50 y 100 mg/kg.día de Malathión en conejas embarazadas redujeron la ganancia de peso por la madre y un importante incremento en la resorción (fetos absorbidos en el interior de la madre, no abortados). Es importante señalar que se observó un aumento estadísticamente significativo de las muertes maternales a todas las dosis (Kizer, 1991). Otro estudio sobre dos generaciones de ratas expuestas al Malathión produjo crías que pesaban menos que los controles y mostraban una mayor susceptibilidad a la enfermedad de la cola enrroscada (Kalow y Marton, 1961). En oveja la exposición al Malathión de las hembras embarazadas produjo, entre otros efectos, un aumento en el aborto de fetos y una disminución del peso de los corderos al nacer (Thathoo y Prasad, 1961).

El Malathión también puede producir desórdenes intestinales en niños gestados durante campañas de rociado con Malathión. Investigadores del Departamento de Medicina Preventiva de la University of Southern California, en Los Angeles, monitorearon 933 mujeres embarazadas en hospitales del área de la bahía de San Francisco. Esta zona sufre rociado áereo contra la mosca del Mediterráneo. El trabajo no halló asociación entre la exposición al organofosforado y abortos espontáneos, retardo del crecimiento intrauterino y anormalidades congénitas. Pero si encontró que los niños que estuvieron expuestos al Malathión durante el segundo trimestre del embarazo mostraban de 2 a 1 y 1/2 veces más desòrdenes intestinales que los niños no expuestos al Malathión durantesu desarrollo intrauterino (Department of Preventive Medicine, 1992).
10.5. Efectos reproductivos. Efectos transgeneracionales.

(a) Efectos reproductivos. El Malathión provoca un descenso en los conteos espermáticos. Un estudio reciente muestra que una sola aplicación de Malathión puede dañar las células espermiogénicas en ratón (Cohen, 2000). Machos juveniles de rata expuestos a dosis diarias de Malathión redujeron el número de células espermiogénicas (Krausse, 1977; Krause, Hamm y Weissmuller, 1976).

(b) Efectos transgeneracionales. Un estudio realizado por el Departamento de Farmacología de la Universidad de Toronto sobre animales de laboratorio tratados con Malathión no halló efectos físicos perceptibles en los individuos expuestos. Las crías de estos animales también fueron fenotípicamente normales, pero sus descendientes (segunda generación) mostraron, con un buen grado de significación, menor peso, crecieron lentamente y sufrieron el doble de infecciones que la población normal (Department of Pharmacology, 1961).

10.6. Efectos sobre hígado, riñón y otros órganos.

El Malathion puede inhibir las enzimas hepáticas y afectar el funcionamiento de las membranas biológicas (Singh y otros, 1988; Brenner, 1992). Exposiciones repetidas al Malathión produce efectos tóxicos en el hígado independientemente del estado nutricional del animal, pero ratas desnutridas, especialmente con dietas bajas en proteínas, son más susceptibles a los efectos negativos del Malathión (Singh y otros, 1988; Bulusu y Chakravarty, 1984ª, 1984b, 1986, 1987, 1988). El Malathión tiene una toxicidad aguda 2 a 3 veces mayor cuando las ratas tienen una dieta pobre en proteínas (Boyd y Tanikella, 1969). Esto se debe, al menos en parte, a la menor habilidad del hígado malnutrido para detoxificar el Malathión (Brenner, 1992).

Wali y otros (1984) hallaron en ratas que su exposición subcrónica a Malathión durante 45 días provocó alteraciones en el proceso de transporte iónico del intestino como consecuencia de la exposición al organofosforado, Un trabajo previo del mismo equipo de trabajo, realizado en el Postgraduate Institute of Medical Education an Research, en India, dosis únicas de Malathión dañaban severamente las funciones de absorción del intestino.

Albright, Kram y White, del St. Luke’s Hospital Kidney Center, en Estados Unidos, trataron un caso de daño renal grave en un paciente expuesto al Malathión. Postularon que este organofosforado causó en el enfermo una nefropatía compleja inmune, y que esta provocó a su vez insuficiencia renal y proteinuria masiva (Albright, Kram y White, 1983).

La exposición de los mamíferos a las impurezas y derivados del Malathión incluye, entre otros efectos, daños en hígado (Hammond y otros, 1982; Keadtisuke y otros, 1990); en riñón (Dheranetra y otros, 1988); en pulmones, impacto asociado por ejemplo con pneumonía bacteriana (Rodgers y otros, 1985; Dheranetra y otros, 1988; Hammond y otros,1982) y mayor tiempo de coagulación en sangre (Keadtisuke y otros, 1982).

N.E. Barlas expuso ratones a Malathión y sus productos de ruptura, en particular Malaoxón. Halló así efectos negativos durante las 15 semanas siguientes al tratamiento. Estos efectos incluían disminución del peso del bazo y cambios significativos en los tests sanguíneos del hígado (Barlas, 1996).

Una dosis única de trimetil fosforotioato, a niveles de 20 mg/kg, produjo una reducción de las células pulmonares en el epitelio bronquiolar de ratas. La aplicación de esta impurza del Malathión hizo reducir en un 40% la cantidad normal de células. La utilización de Malathión puro, en cambio, no produjo estos efectos (Division of Toxicology and Physiology, 1983).
10.6. Efectos sobre la visión.

El Malathión técnico produce írritación en los ojos y puede causar disturbios visuales temporarios (EPA, 1988; Kizer, 1991).

Entre 1957 y 1971 niños japoneses en edad escolar experimentaron un tremendo incremento en los casos de miopía que se correlacionó con el creciente uso de insecticidas organofosforados, incluido el Malathión (Ishikawa y Miyata, 1980). En 1969 el 98% de los niños examinados en Saku, un área agrícola donde se aplicaba regularmente Malathión, tenía disminuída su agudeza visual. Otros ejemplos de lo que hoy se denomina la “enfermedad de Saku”, tanto en niños como en adultos, se han venido informando en todo el Japón, donde se aplican insecticidas organofosforados. Brenner indicó que en California, en 1992, estaba pendiente un juicio en nombre de un adolescente de 15 años que fue declarado legalmente ciego después de haber estado expuesto al rociado con Malathión desde helicópteros (Brenner, 1992). Un oftalmólogo y un experto en plaguicidas coincidieron en que el adolescente padecía la enfermedad de Saku (Lindsay, 1991; Brenner, 1992).
10.7. Efectos sobre el sistema inmune. Alergias.

El Malathión afecta el sistema inmune. Repetto y Baliga revisaron la bibliografía básica disponible y le aplicaron las dos baterías de tests experimentales que aconseja el U.S. National Institute of Environmental Health Sciences (Luster, 1995, 1993, 1992, 1988). Los tests de la batería 1 proporcionan información sobre los cambios que se registran en parámetros sensibles del sistema inmune. Para los parámetros de inmunidad denominados “inmunopatología”, “inmunidad humoral”, “inmunidad mediada por células” e “inmunidad no específica” se efectúan, respectivamente, los tests de patología de los órganos inmunes y conteo sanguíneo completo; respuesta B linfoproliferativa y niveles de anticuerpos; respuesta T linfoproliferativa; y actividad de los macrófagos.

Cuando aparecen cambios en esta batería de parámetros, o si otra evidencia sugiere inmunosupresión, la batería 2 puede usarse para medir cambios funcionales de tipo sistémico. Para los cinco parámetros inmunes “inmunopatología”, “inmunidad humoral”, “inmunidad mediada por células”, “inmunidad no específica” y “modelos de resistencia de los huéspedes” se aplican, respectivamente, los siguientes tests: conteos diferenciales de sangre; respuesta secundaria de los anticuerpos; hipersensibilidad demorada y citosis de las células T; fagocitosis; y desafío bacteriano, desafío parasitario, desafío viral y desafío tumoral (Repetto y Baliga, 1996).

Estudios enmarcados en la primera batería hallaron que el Malathion produce: (a) Una disminución del peso del bazo en ratas y por ingesta oral (Casale, 1983); (b) Un aumento en la respuesta B linfoproliferativa en ratas y por ingesta oral (Rodgers, 1986) y (c) Una disminución de la respuesta T linfoproliferativa en seres humanos, in vitro (Lee, 1979).

Los trabajos enmarcados en la batería 2, por su parte, encontraron: (a) Un
aumento en el recuento leucocitario, en peces y por exposición oral y dérmica (Areechon, 1990); (b) Una disminución en el conteo linfocitario en peces, por exposición oral y dérmica (Walsh, 1975), y (c) Una disminución de la respuesta inmune secundaria en pez por exposición oral y dérmica (Plumb, 1990) y en roedores por exposición oral (Desi, 1978).

El Malathión desregula el sistema inmune, afectando muy especialmente los mecanismos de inmunidad no específica. La exposición crónica a bajas dosis y por períodos prolongados de tiempo también puede deprimir la respuesta humoral inmune (Barnett, 1994).

Es importante advertir que el efecto del Malathión sobre el sistema inmune se agrava cuando está asociado a uno o más de los siguientes factores: (a) Menor respuesta inmune durante la gestación y la infancia. Los niños recién alcanzan los niveles adultos normales de anticuerpos a los 10 años aproximadamente; (b) Menor respuesta inmune por desnutrición y mala nutrición. La desnutrición es la principal causa de inmunosupresión secundaria. La desnutrición y las infecciones interactúan en la morbi-mortalidad infantil. La deficiencia en vitamina B y E, por ejemplo, está asociada con una menor respuesta en la proliferación de células T. La deficiencia en zinc por su parte es una causa bien conocida de inmunosupresión; (c) Menor capacidad de desintoxicación y excreción de plaguicidas y sus metabolitos por desnutrición o mala nutrición. Ratas de laboratorio con deficiencias en la ingesta de proteínas son, por ejemplo, más susceptibles al daño en riñón por exposición al Malathion que ratas bien alimentadas (Repetto y Baliga, 1996); (d) Menor respuesta inmune durante las enfermedades infecciosas. Además del stress y la pérdida de peso que acompañan a las enfermedades infecciosas, los agentes infecciosos pueden afectar directamente el sistema inmune. La hepatitis B, por ejemplo, puede producir una aguda inmunosupresión al infectar los monocitos y linfocitos, sobre todo en el riñón e hígado (Alp, 1994; McChesney, 1987), y (e) Menor respuesta inmune por exposición a dibenzodioxinas, PCBs (bifenilos policlorados), radiación ultravioleta B (recordemos la fuerte insolación que caracteriza a Traslasierra y la depleción de la alta capa de ozono), metales pesados, óxidos de nitrógeno (NOx) y otros plaguicidas, entre otros.
El tabaquismo es un factor adicional de agravamiento. Recordemos que en el cigarrillo se han identificado más de 4.000 sustancias químicas diferentes, de las cuales 43 son cancerígenas (Chemicals in Environmental Tobacco Smoke, 1999; EPA, 1992).

La reducción de la respuesta inmune que produce tanto el Malathión como otros agentes físicos y químicos afecta la salud general del organismo dado que facilita la morbi-mortalidad por enfermedades infecciosas, y la oncogenia.
Numerosos autores han comprobado una estrecha asociación entre mayor desarrollo de enfermedades infecciosas y áreas contaminadas con plaguicidas (Saliev, 1990; Dzumatov, 1988; Nuritdinova, 1985; Atabaev, 1983).

Personas expuestas a plaguicidas tienen una mayor probabilidad de desarrollar tipologías cancerosas asociadas a la inmunosupresión. Pacientes con sistemas inmunes deprimidos en forma voluntaria y no voluntaria, por ejemplo, muestran mayores tasas de linfomas no-Hodgkins, leucemias y cáncer de estómago (Repetto y Baliga, 1996).

En animales de laboratorio dosis orales de Malathión puro alteran las funciones del sistema inmune en ratones expuestos a niveles muy por debajo de las dosis requeridas para inhibir la colinesterasa (Rodgers y Ellefson, 1992). Este trabajo sugiere que el Malathión causa sensibilización y reacciones alérgicas en seres humanos y otros animales (Brenner, 1992). Es interesante advertir que en zonas de los Estados Unidos sometidas a rociado masivo con Malathión suele aumentar la incidencia de reacciones alérgicas y síntomas similares al resfrío (Russell-Maning, 1990; Kizer, 1991; Prickett, 1990). La estimulación de las respuestas inmunes, por ejemplo, puede incrementar las reacciones alérgicas y también causar daños tisulares (Rodgers, Stern y Ware, 1989; Rodgers, Leung y Ware, 1988).

También las impurezas presentes en el Malathión técnico pueden afectar negativamente las funciones del sistema inmune (Devons y otros, 1985; Rodgers y otros, 1985; Rodgers, Stern y Ware, 1989; Rodgers, Leung y Ware, 1988), e incluso gatillar daños pulmonares (Rodgers y Ellefson, 1988).
10.8. Efectos sobre la conducta.

Se ha observado experimentalmente que el Malathión bloquea la habilidad de las ratas para aprender a subir por una vara cuando suena un zumbador (Uppal, Garg y Ahmad, 1983a). El aprendizaje de conductas que evitan el contacto con una jaula que produce descargas eléctricas y la habilidad para recordar este comportamiento también es afectado por el Malathion (Uppal, Garg y Ahmad, 1983b; Kurtz, 1976). En un estudio, esta incapacidad se registró dentro de la hora de exposición sin que se registrase una inhibición significativa de la actividad de la acetilcolinesterasa, AChE (Kurtz, 1976). La exposición al Malathión produce trastornos de la conducta (Pinheiro, 2000; Brenner, 1992).

11. SINERGISMOS

Usualmente los efectos de los plaguicidas se estudian con modelos simplificados que suelen excliír numerosas variables y posibilidades. En el caso particular del Malathión se plantean por lo menos tres situaciones de alta complejidad:

(a) Complejidad variable del insecticida. El Malathión técnico no es una sustancia pura única sinó una mezcla de composición variable. Además del Malathión pueden encontrarse hasta 14 impurezas distintas además de los aditivos inertes. Para resumir este cuadro puede utilizarse el término “complejo Malathión”. Su efecto tóxico es por lo tanto función de este arreglo de moléculas. En fórmula:

Tcm = f (Tm; Ti1 … Tin; Ta1 … Tan; F)

Donde Tcm es la toxicidad del complejo Malathión; Tm es la toxicidad del Malathión “puro”; Ti1 … Tin la toxicidad T, respectivamente, de las impurezas i1 a in, por ejemplo trimetilfosfatos, Malaoxón etc., y Ta1 … Tan la toxicidad T, respectivamente, de los aditivos “inertes”, por ejemplo, en algunas formulaciones, xilenos. “F” es un factor de interacción entre partes del complejo. En algunos casos la presencia de dos trimetilfosfatos diferentes reduce su toxicidad individual.

La diversidad química del complejo Malathión es función, entre otras variables, de la composición original del Malathión técnico, del tiempo de almacenamiento, de la temperatura a que estuvo expuesto etc. En fórmula:

Dcm = f (q; ta; tt; F)

Donde Dcm es la diversidad química del complejo Malathión; “q” es la composición química del producto a la salida del proceso de fabricación (Malathión puro, impurezas de fabricación, aditivos de fabricación); ta es el tiempo de almacenamiento de ese producto; tt es la temperatura o modelo térmico a que se somete el complejo químico, y “F” un factor de interacción entre las partes químicas.

(b) Mezcla original del complejo Malathión con otro plaguicida. En este caso pueden resultar supercomplejos más tóxicos para los mamíferos y otras formas vivas. Esta situación debe tenerse muy en cuenta porque es frecuente el uso de mezclas de insecticidas. En ratas bajas dosis de Malathión con carbaryl, un insecticida carbamato, incrementan la presencia de ciertas enzimas indicadoras de daño celular en hígado (Abdel-Rahman, Lechner y Klein, 1985). La misma combinación de plaguicidas reduce el número de fetos vivos en ratas pregnantes. También disminuye la ganancia de peso de la madre (Lechner y Abdel-Rahman, 1984).

Combinaciones de Malathión con endosulfán, un insecticida organoclorado, son más tóxicas que el Malathión aislado porque su combinación interfiere los procesos orgánicos de detoxificación (Srikanth y Seth, 1990). También se demostró que el diazinón, otro insecticida organofosforado, mezclado con el Malathión, produce una mayor inhibición de la colinesterasa en ratas que el Malathión solo (Iyaniwura, 1990).

(c) Variación en la aplicación del complejo Malathión. Los diferentes usos del plaguicida, la disponibilidad del producto, la cultura de aplicación y otras variables hacen que la cantidad aplicada y el tiempo de aplicación varíen enormenente. En el caso particular del valle de Traslasierra, la Secretaría de Agricultura del gobierno de la provincia de Córdoba está intentando imponer un sistema de aplicación no profesional, donde los aplicadores serían personas desocupadas que se incorporarían, transitoriamente, al “Plan Trabajar”. Pese a la riesgosidad del complejo Malathión los voluntarios rentados sólo recibirían un entrenamiento mínimo e incompleto que aumentaría los riesgos del manejo y uso del insecticida.

(d) El Malathión y el ambiente. Este es un universo particularmente variable. El complejo químico Malathión es dispersado para que actúe sobre un “blanco” específico (por ejemplo la mosca de las frutas). Pero al producirse la aplicación la mayor parte del producto no entra en contacto con el “blanco” sinó con el ambiente, y como lo veremos luego, también con destinatarios vivos que lo reciben pasivamente. Esta falta de “recorte y especificidad” provoca numerosas interacciones entre el complejo Malathión y el ambiente.

Como parte de este proceso altamente variable el Malathión y sus acompañantes pueden permanecer un cierto tiempo “t”, ser químicamente transformados a moléculas no tóxicas (fundamentalmente por hidrólisis) o convertirse en productos más tóxicos que el propio plaguicida. Esto ocurre, por ejemplo, cuando por efecto de la temperatura o la acción microbiana el Malathión se convierte en fracciones más tóxicas como el Malaoxón. N.E. Barlas, de la Hacettepe University de Turquía, aplicó Malathión en un suelo poblado con 6 bacterias reconocidas por su capacidad para “romper” las moléculas del organofosforado. A los 10 días de la aplicación el 25% del Malathión “puro” había desaparecido por ruptura (descomposición). Pero se crearon, en su lugar, nuevas sustancias químicas. El 14% de la cantidad original se convirtió en ácidos monocarboxílicos y un 8% en el altamente tóxico Malaoxón (Barlas, 1996; Sinclair, 2000). También es posible que el Malathión se encuentre por accidente en el ambiente con otros plaguicidas previamente utilizados, y que esto aumente o disminuya su efecto. En este trabajo, por ejemplo, ya se analizó cómo la mezcla de Malathión con carbaryl, Malathión con endosulfán y Malathión con diazinón aumentan los efectos tóxicos del Malathión (cf. Abdel-Rahmán, Lechner y Klein, 1985; Lechner y Abdel-Rahmán, 1984; Srikanth y Seth, 1990; Iyaniwura, 1990).

Además de las interacciones químicas, el complejo Malathión produce impactos de distinto tipo y envergadura sobre los ecosistemas naturales, productivos y urbanos. En estos ambientes la aplicación de este insecticida no sistémico y de amplio espectro produce impredecibles bajas en la biodiversidad de insectos y de otros artrópodos de reducido tamaño. También tiene efectos sobre la biodiversidad de microrganismos del suelo y del agua, y organismos mayores (en particular peces y aves). Altas concentraciones de Malathión son tóxicas para los microrganismos (Singh y Seth, 1989). El efecto es particularmente grave e impredecible en ambientes donde los ecosistemas nativos están siendo simplificados o destruidos, y en todos aquellos con biodiversidades muy bajas.

(e) Los receptores del Malathion. En este grupo heterogéneo se sitúan los receptores “no blanco” de la aplicación, entre ellos seres humanos. Una cantidad “n” del complejo Malathión contacta o ingresa durante un tiempo “t” al o los receptores involuntarios. Además de la variación cuali-cuantitativa de lo que “contacta” o “ingresa”, existe un estado orgánico que puede potenciar o disminuír los efectos del plaguicida. En muchos casos pueden desencadenarse mecanismos de sinergismo. Personas alimentadas con dietas pobres e inadecuadas suelen ser mucho más sensibles a los plaguicidas que aquellas bien alimentadas (Bulusu y Chakravarty, 1988; Brenner, 1992). Lo mismo sucede cuando los receptores son por ejemplo fumadores, o cuando las particulares características de trabajo, lugar de vida e idiosincrasia agregan “n” factores de agravamiento. La afectación del sistema inmune por contacto o ingesta de Malathión es un buen ejemplo. Si la persona está sometida a otros factores inmunodepresivos (intensa exposición a la radiación ultravioleta, trabajo en atmósferas muy contaminadas con óxidos de nitrógeno, ingesta de dibenzodioxinas etc.), que a su vez desencadenan “n” procesos orgánicos negativos, como por ejemplo una mayor sensibilidad a enfermedades infecciosas, el Malathión incrementa los riesgos.

Quienes toman la decisión de aplicar un insecticida de alto riesgo como el Malathión en ambientes donde existe población humana deben asumir que el estado orgánico de esa población puede potenciar sus efectos tóxicos, aún a dosis que se consideran de bajo riesgo. El uso del complejo Malathión en el valle de Traslasierra podría provocar, por ejemplo, la aparición de casos de la enfermedad de Saku.
12. CONTAMINACIÓN POR MALATHIÓN. EFECTO SOBRE LOS ECOSISTEMAS Y LA BIODIVERSIDAD

En general y pese a los mecanismos degradativos, el Malathión y sus acompañantes y derivados suelen contaminar el suelo, las aguas superficiales y subterráneas e incluso el aire.

12.1. Contaminación.

(a) Contaminación del suelo.

(b) Contaminación de aguas. Se ha registrado contaminación por Malathión en pozos de agua subterránea en Ontario, Canadá (Frank y otros, 1987), y California, Mississippi y Idaho en los Estados Unidos (Frank y otros, 1987; Hind y Evans, 1988; EPA (1988). Lamentablemente no se han encarado programas de monitoreo que permitan monitorerar su impacto. El Malathión también se registró, por ejemplo, en aguas superficiales de los Estados Unidos. En California se muestrearon los sistemas de agua de 28 condados y se halló que 5 estaban contaminados con Malathión (Howard, 1991). Los desagües pluviales del condado de Santa Clara, donde se han empleado rociados masivos por aire, se hallaron concentraciones de Malathión y Malaoxón (Oshima, 1982).

(c) Contaminación del aire. En Estados Unidos el Malathión se detectó en el 27% de las muestras de aire de 14 estados en 1970, y en un 21% de la muestras en 16 estados en 1972 (Howard, 1991). En 1987 se encontró que las microgotas de la nieba en el valle central de California y en Maryland, Estados Unidos, concentraban, trasladaban y depositaban numerosos plaguicidas lejos de sus fuentes originales. El Malathión y otros organofosforados eran los contaminantes más frecuentes (Gloftelty, Seiber y Liljedahl, 1987; Schomburg, Glotfelty y Seibur, 1991). Las concentraciones de Malaoxón eran 10 veces mayores que el Malathión en áreas no agrícolas, y crecía con el aumento de la distancia al sitio de aplicación (Glotfelty, Seiber y Liljedahl, 1987).

12.2. Efectos sobre los ecosistemas.

El Malathión y sus impurezas es un tóxico de amplio espectro que a las dosis de control de la mosca de las frutas por ejemplo mata organismos de biomasa equivalente. Cuando el rociado afecta ambientes nativos y por lo tanto de alta biodiversidad, el Malathión técnico produce una importante mortandad de insectos y otros artrópodos. Esto desbalancea local y temporalmente los arreglos de la cadena alimentaria. Un efecto biodepresor similar, aunque mucho más intenso, se registra cuando es aplicado en ecosistemas productivos y urbanos.

El Malathion puro es medianamente tóxico para aves y tóxico a muy tóxico para peces (Pisces). Produce además numerosos efectos orgánicos negativos a dosis no letales. Niveles de Malathión en agua tan bajos como 5 ppm causan defectos cardíacos en peces. Estudios conducidos en la Rutgers University de New Jersey, Estados Unidos, mostraron que peces desarrollados a partir de huevos fertilizados que se sometieron al Malathión presentaban ritmo cardíaco irregular, variación de contenido de sangre en el corazón, edema pericardial y defectos de formación del corazón (Solomon, 1979). Este investigador indicó que “otro problema derivado del uso de insecticidas es el efecto de sus metabolitos. Un metabolito primario del Carbaryl es el 1-naftol, mientras que el Paratión y el Malathión se transforman en Paraoxón y Malaoxón. [Estudios realizados] sobre estos dos últimos metabolitos mostraron un decrecimiento de la población celular, de la síntesis de ADN y de la síntesis proteica en cultivo de células del músculo pectoral de pollo [Wilson, 1973]. Por lo tanto, el metabolito puede ser más dañino que el compuesto original” (Solomon, 1979).

Tortugas acuáticas de Florida expuestas al Malathión mostraron defectos de nacimiento. El Departamento de Anatomía de la Universidad del Estado de Nueva York encontró que el Malathión produce 5 veces más defectos de nacimiento, por ejemplo malformaciones esqueléticas, que el plaguicida Captán. Los autores de este trabajo sugieren que los tumores superficiales hallados en tortugas fluviales de Florida podían atribuírse al Malathión (Department of Anatomy, 1973).

Estudios realizados en el Departamento de Zoología de la Universidad de Poona, en India, mostraron una alta sensibilidad de las ranas al Malathión. Niveles de 1 a 5 ppm provocaron colas y cabezas deformes y conductas inusuales de nado en renacuajos (Department of Zoology, 1983).

Lagartijas expuestas a niveles de Malathión de 1 mg/kg y 3 mg/kg sufrieron daño en hígado, riñón e intestino. El estudio, realizado por el Departamento de Biología de la Facultad de Ciencias (Universidad de Omangazi, Turquía) indicó que “el uso descontrolado del Malathión y compuestos relacionados hará peligrar no solo la [población] de lagarijas sinó que afectará además la cadena alimentaria y el [balance del ecosistema] en forma negativa” (Department of Biology, 1995).

13. El uso del Malathión en Traslasierra y sus posibles efectos sobre los ecosistemas locales

13.1.Origen del problema.

El área de Agricultura del gobierno de la provincia de Córdoba decidió, unilateralmente, la aplicación del complejo Malathión en el valle de Traslasierra para controlar las poblaciones de moscas de la fruta (Diptera, Tephritidae). Esta decisión se adoptó a fines del año 2000 en ausencia de moscas que justificaran tal decisión (Rizzi, 2000a). Contrariando protocolos reconocidos de prevención y control, al momento de la decisión gubernamental el valle de Traslasierra no contaba con una red estadísticamente diseñada de trampas para la detección precoz de Tephritidae. Aún hoy esa red no existe.

En 1994-1995 Enrique estudió la abundancia de moscas de la fruta, Tephritidae, en el valle de Traslasierra (Rizzi, 1997). Capturó ejemplares de seis especies: Ceratitis capitata, Anastrepha fraterculus, Anastrepha alveatoides, Rhagoletis blanchardi, Rhagoletotrypeta sp y Pseuutreta sp. Tanto Ceratitis capitata, originaria de Africa Occinental, como Anastrepha fraterculus, de origen sudamericano, eran entonces las más abundantes (Rizzi, 1997). C. capitata, en condiciones de laboratorio, tiene un ciclo de vida, a 23 ºC, desde la postura del huevo hasta la emergencia del adulto, de 25 días (Quesada Allue, 1994). En A. Fraterculus el ciclo de vida a 25-26 ºC se completa en 30 días (Ritacco, 1991). En condiciones naturales el ciclo biológico de C. capitata dura entre 25 y 60 días dependiendo de las condiciones climáticas (bajas temperaturas alargan el tiempo de desarrollo) y los frutos disponibles (Rizzi, 1997). El adulto de C. capitata vive aproximadamente 1 a 2 meses en climas cálidos y hasta 10 en climas templados (Ritacco, 1991). La mosca del Mediterráneo puede tener de 1 a 10 generaciones anuales en lugares con gran abundancia de alimentos, donde los inviernos no son rigurosos y los hospederos maduran en forma escalonada durante todo o gran parte del año (Putruele, 1991).

Usando trampas Jackson y Mc Phail, Rizzi obtuvo individuos adultos de Ceratitis. capitata y Anastrepha. fraterculus durante todo el año. Para el período de estudio (1994-1995) halló un aumento de las capturas en noviembre, pero el mayor aumento de la abundancia ocurrió entre la primera y segunda semana de diciembre. Desde ests fecha y hasta marzo se registraron los valores más altos: a fines de enero A. fraterculus, a mediados de febrero C. capitata y a principio de marzo también C. capitata. Después de marzo la abundancia de C. capitata dismunuyó paulatinamente hasta practicamente desaparecer en julio. A. fraterculus disminuyó desde fines de febrero a valores próximos a cero entre mayo y junio con reapariciones sucesivas en julio, agosto y octubre (Rizzi, 1997).

Rizzi analizó muestras de frutos colocadas en cámaras de cría para la obtención de adultos. C. capitata se desarrolló en durazno (Prunus persicae), damasco (Prunus armeniae), níspero (Eriobotrya japonica), pomelo (Citrus paradisi), tala (Celtis tala) y Caqui (Diospyros caqui). A. fraterculus se desarrolló en durazno y damasco, y también en granado (Punica granatum). Finalmente Rhagoletotrypeta se registró en tala arbusto (Celtis pallida) (Rizzi, 1997).

Debe asumirse que Tephritidae puede desarrollarse en numerosos hospederos implantados, entre ellos durazno, pomelo, naranja, mora, pera, níspero, cereza, damasco, ciruela, membrillo, olivo (fruto maduro), uva, manzana, dátil, higo, palta, mandarina, granada, caki, tomate, zarzamora, pimiento, melón, nogal y almendro, y en frutos de especies nativas, por ejemplo tuna (Opuntia sp.), tala arbusto y tala árbol.

13.2. Organización ecológica. Mosaicos.

El ecosistema terrestre en mosaico (Montenegro, 1995) está formado por ecosistemas balanceados y productivos, o bien balanceados, productivos y consumidores.

(a) Los ambientes balanceados o “naturales” son el resultado de procesos evolutivos prolongados. Se corresponden en Argentina, arbitrariamente, con las Provincias Biogeográficas que definieron Cabrera y Willink (1980). Dentro de ciertos límites estos ecosistemas suelen tener alta biodiversidad y estabilidad dado que su contenido de información permite enfrentar “n” situaciones de disturbio interno y externo. Su cociente P/R es aproximadamente igual a 1, pues la mayor parte de la energía solar efectivamente captada se degrada y transforma en calor localmente (P/R@1). En el valle de Traslasierra sus ambientes nativos pertenecen a la Provincia Biogeográfica Chaqueña. Hacia el oeste llano existe una fuerte influencia de la Provincia Biogeográfica del Monte. En la zona serrana se suceden tres pisos principales de vegetación:

(a.1) Bosque serrano (aproximadamente de los 500 a los 1.350 m de altura). En Traslasierra una de sus especies dominantes es el molle (Lithraea ternifolis). Otras formaciones del valle incluyen palmares, y la vegetación halófila de Pampa de Pocho.

(a.2) Matorral serrano. Arbustal de altura o “romerillal”, situado entre los 1.300 y los 1.700 m de altura aproximadamente

(a.3) Pastizales y bosquecillos de altura a partir de los 1.700 m aproximadamente. La especie característica de los bosquecillos es el tabaquillo (Polylepis australis).

Lamentablemente estos ambientes están discontinuados y los remanentes sometidos a presión antrópica. Ello reduce su resistencia a los disturbios. Es importante señalar que tres especies de Tephritidae pueden parasitar frutos silvestres (tuna, tala árbol, tala arbusto), por lo cual siempre existiría una fuente potencial de moscas de las frutas.

(b) Los ecosistemas productivos o agroecosistemas resultan de la simplificación ecológica. Sus organizaciones bióticas superficiales son “decapitadas” mediante tala, desmonte, fuego y otros mecanismos. Solo se mantienen, del esquema original, sus suelos y parte de la información ecosistémica que ellos contenían. Sus relaciones P/R>1. Tienen en general baja biodiversidad y estabilidad, y muy alto costo de mantenimiento. En el valle de Traslasierra los ecosistemas productivos (plantaciones, ganadería) han ocupado zonas de topografía acentuada, donde desplazaron al bosque serrano e incluso a los romerillales y pastizales, y sobre todo los ambientes llanos. Algunos cultivos, como el de papa, se asocian a un fuerte uso de plaguicidas inadecuadamente evaluados. Traslasierra no puede ser caracterizada como zona con cultivos frutales a gran escala.

(c) Los ecosistemas consumidores o urbanos también resultan de la simplificación ecológica, mucho más drástica que en el caso de los agroecosistemas. Buena parte del suelo queda impermeabilizado con cemento y otros materiales. Su organización biótica es relativamente simple. Tiene muy baja biodiversidad y estabilidad, con una relación P/R<1.

En el valle de Traslasierra existe una cadena Norte-Sur de asentamientos humanos, en su mayor parte situados sobre zonas de contacto montaña-llanura. Excepto en ciudades como Villa Dolores y parcialmente Mina Clavero su edificación es de baja densidad y no compacta. Predomina una vegetación implantada, exótica, entremezclada con remanentes del ambiente Chaqueño de sierras. En los asentamientos de baja densidad y sus alrededores existen plantaciones frutales dispersas, en general de reducida superficie. Su modelo de distribución al azar dificulta cualquier tarea de control.

13.3. Inviabilidad del control de Tephritidae en Traslasierra.

Dado que el valle de Traslasierra tiene un complejo mosaico de vegetación implantada y vegetación nativa, cuyos ciclos frutales son muy heterogéneos y variables, y parte importante de ese complejo es hospedero de Tephritidae, el control es poco practicable. Dicho sistema se comporta como un modelo estocástico, donde el control de una parte de ese modelo es insuficiente para mantener libre de riesgo al resto del sistema. Los hospederos individuales y grupos de hospederos conforman un complejo sistema de “microislas” separadas, unas de otras, por complicados arreglos de vegetación nativa, nativa-exótic, exótica y obras antrópicas. Muchas de esas “microislas” son inaccesibles como consecuencia de barreras físicas, culturales o simplemente porque no han sido identificadas.

Las posibilidades de control son muy distintas en ambientes de planicie con vegetación achaparrada (mayor posibilidad) que en ambientes mixtos de topografía acentuada y llanos con alternancia de ecosistemas nativos de bosque, romerillal y pastizales de altura, plantaciones nativas y sistemas combinados (menor posibilidad, caso Traslasierra). Si bien Rizzi (1997) considera “posible” la erradicación de Ceratitis capitata, lo hace sobre argumentos poco consistentes (presencia de las Sierras Grandes como barrera natural, ubicación de polos productivos separados por grandes extensiones semiáridas). Su trabajo no considera adecuadamente el mosaico ambiental de Traslasierra ni las variaciones que este mosaico impone a las distribuciones poblacionales de Tephritidae.

La existencia de grandes supefices con ambiente nativo e infinidad de microíslas y bolsones con frutales, muchos de ellos poco accesibles, conspiran contra las campañas de control. Existe además una variable social no considerada. El acceso para control químico a propiedades privadas puede ser negado por los particulares en salvaguarda de su salud, invalidando así la supuesta efectividad de los sitios que sí son controlados. La creciente oposición de los habitantes de Traslasierra al Malathión hará crecer indudablemente este “bias”. En cuanto a la otra especie dominante, Anastrepha fraterculus, para la cual se aplican también los comentarios anteriores, Rizzi sujetó la posibilidad de su control “a más estudios”.

El complejo mosaico ambiental y social de Traslasierra debe ser cuidadosamente analizado durante el diseño de modelos de desarrollo de ciertos cultivos, y la aplicación masiva de plaguicidas de alto riesgo como el Malathión. Ciertos usos productivos del suelo pueden afectar negativamente otras actividades económicas, e incluso hacerlas colapsar. En este contexto la convivencia de grandes plantaciones frutales saturadas de organofosforados parece incompatible con el turismo sustentable y el desarrollo de proyectos de agricultura orgánica.

13.4. Trámites inapropiados y prima facie ilegales por parte del área de Agricultura.

Resulta incomprensible cómo el área de Agricultura del gobierno de la provincia de Córdoba pudo decidir el uso de un plaguicida de alto riesgo como el Malathión y la participación de aplicadores transitorios y no profesionales frente a los siguientes vacíos:

(a) No siguió los pasos administrativos previstos por la Ley del Ambiente 7343 y su reglamento (ver más adelante); (b) No tiene aprobado, por la Agencia Córdoba Ambiente, el Aviso de Proyecto que marca esa Ley (enero de 2001); (c) No tiene instalada una red de alerta temprana estadísticamente diseñada que permita detectar en forma permanente las apariciones de Tephritidae (red de trampas Jackson y Mc Phail); (d) No evaluó la estocasticidad del sistema de hospederos ni la inviabilidad de aplicar un insecticida fosforado en mosaicos ambientales dominados por vegetación nativa; (e) No estudió previamente el perfil toxicológico y ecotoxicológico del Malathión, ni el de sus impurezas y aditivos (Trimetil fosforotioatos, Malaoxón, otros); (f) No evaluó con anterioridad a la decisión el impacto sanitario y ambiental de la campaña de aplicación; (g) No realizó un estudio integrado sobre la organización ecológica, social y económica del valle para determinar la viabilidad de emprendimientos frutihortícolas sensibles a Tephritidae; (h) No evaluó los riesgos de decidir una campaña de aplicación de Malathión en temporada turística; (i) No consultó a la población y las ONGs locales y (j) No tuvo en cuenta los riesgos de acciones civiles y penales contra el gobierno de la provincia y el erario público que pudieran iniciar personas, organizaciones y empresas afectadas por el uso real y potencial del Malathión (Código Penal: violación al Artículo 248; Código civil: daños y perjuicios; otros).

14. ACCIONES PÚBLICAS Y LEGALES

14.1. En otros países.

La primera acción judicial exitosa contra el Malathión, encarada por personas afectadas por la aplicación aérea del plaguicida, se registró en la Corte del 10º. Circuito Judicial, en Polk County Florida, Estados Unidos). Nicholas Ruys y Pauline Ruys demandaron a su compañía aseguradora, formulando reclamos por los daños que sufrieron en su hogar. Los montos indemnizatorios permanecen confidenciales. Durante la aplicación de Malathión que dio lugar al Juicio unas 230 personas informaron haber sufrido efectos negativos en su salud (Business Journal, 2000).

En octubre de 2000 tres organizaciones civiles presentaron en los Estados Unidos una demanda en la Corte Federal para detener la aplicación por spray de Malathión. Las organizaciones son “The No Spray Coalition”, “Disabled in Action”, “Save Organics Standards-NY” y “National Coalition Against the Misuse of Pesticides”. La presentación fue asesorada por los abogados Joel Kupferman (NY Law and Environmental Justice Project) y Karl Coplan (PACE Environmental Law Clinic). Si bien el Juez J. Martin no accedió a una prohibición permanente, rechazó lel pedido del gobierno de la ciudad de Nueva York para que el caso se archivara. Entre los documentos presentados a la corte figura un dramático documental donde puede observarse como la empresa Clarke Industry rocía indiscriminadamente personas en la calle, estantes con vegetales, mujeres embarazadas y niños (Cohen, 2000).

13.2. En Argentina.

No se obtuvo información sobre acciones judiciales contra proyectos públicos que involucren aplicación de Malathión. El único antecedente, referido en este caso al valle de Traslasierra, es la acción administrativa desplegada por vecinos de la zona para impedir el uso de ese organofosforado (diciembre de 2000). En su carta documento los pobladores del valle hicieron reservas para eventuales acciones Penales y Civiles.

Al respecto es interesante advertir que el área de Agricultura del gobierno de la provincia de Córdoba adoptó la decisión de aplicar Malathión en Traslasierra sin haber presentado previamente el Aviso de proyecto que marca la Ley del Ambiente y su reglamento (ver Diario La Voz del Interior, 2000). Consultada sobre el particular, la Agencia Córdoba Ambiente confirmó que dicho Aviso le fue requerido por nota a Agricultura, y que este organismo, al 12 de enero de 2001, no lo había presentado aún. Los funcionarios de Agricultura responsables de tomar la decisión habrían violado por lo tanto el Artículo 248 del Código Penal. Toda presentación de Aviso de Proyecto, independientemente del dictamen que haga la Agencia Córdoba Ambiente, no anularía la existencia de dicha violación.

15. ALTERNATIVAS AL USO DEL MALATHIÓN

Tanto los riesgos inherentes al Malathión y sus impurezas como el particular arreglo ecosistémico de Traslasierra invalidan la aplicación de Malathión. Cabe aplicar, asimismo, el “Principio de precaución”. La mejor alternativa disponible es el Manejo Integrado de Plagas (MIP) sin fosforados ni otros plaguicidas de riesgo, pues este método puede balancear la efectividad del MIP elegido con la escala de producción frutal más adecuada al perfil socio-productivo actual de la zona.

El MIP “es un enfoque que enfatiza el ahorro de energía auxiliar del sistema y optimiza el desempeño del cultivo, como asimismo la resistencia ambiental a los fitófagos” y otras especies plaga. Su objetivo es “regular la población de esas especies por debajo del umbral de daño económico en un contexto ecológico, económico y social” (Brewer1996). El MIP incluye, entre otros. Los siguientes métodos:

(a) Practicas culturales: (a.1) Destrucción o utilización de los residuos de cosecha; (a.2) Poda y destrucción de los órganos afectados; (a.3) Limpieza de los bordes de los campos; (a.4) Rotación de cultivos; (a.5) Abonado, riego y drenaje; (a.6) Cultivos tempranos y tardíos; (a.7) Utilización de plantas trampa; (a.8) Utilización de variedades resistentes no transgénicas.
(b) Control mecánico: (b.1) Recolección a mano; (b.2) Trampas; (b.3) Telas metálicas; (b.4) Bandas pegajosas; (b.6) Zanjas y barreras; (b.7) Espantapájaros fijos y móviles (en general para aves)..

(c) Control físico: (c.1) Uso de sistemas que elevan la temperatura de sitios afectados por la especie plaga; (c.2) Usos de sistemas que por el contrario enfrían esos sitios; (c.3) Emisores sonoros; (c.4) Emisores luminosos; (c.5) Atractores ultravioleta y grillas electrificadas.

(d) Control químico: (d.1) Biocidas químicos de síntesis, dando prioridad a los de menor impacto sanitario y ambiental; (d.2) Biocidas derivados de productos naturales; (d.3) Repelentes y otras sustancias no biocidas.

(e) Control biológico: (e.1) Utilización de organismos vivos contra organismos vivos (por ejemplo virus, bacterias, hongos, insectos parásitos y parasitoides); (e.2) Uso de hormonas en insectos (juvenoides, ecdisoides); (e.3) Dispersión de machos estériles (con esterilidad obtenida por irradiación Gamma de las gonadas).

Para el caso particular de la mosca del Mediterráneo pueden utilizarse como parte del MIP, entre otras herramientas:

(a) Control biológico. Comprende dos métodos principales: (a.1) Uso de microhimenópteros que parasitan las larvas jóvenes y las pupas. Este método ha tenido un escaso desarrollo ante la preferencia por insecticidas de alto riesgo como el Malathión. (a.2) Técnica del macho estéril. Consiste en criar en laboratorio machos de Ceratitis capitata y esterilizarlos mediante radiacción Gamma. La fuente es generalmente Cobalto 60. Estos machos son liberados luego al ambiente problema, en lo posible a relaciones 1:20 (20 machos estériles por cada macho fértil). Dado que la hembra suele copular una única vez en toda su vida, y que la disponibilidad de machos estériles es mayor a la de fértiles, puede disminuír el número de cópulas “viables” y de huevos fertilizados. Este método suele utilizarse cuando la densidad poblacional de la plaga es relativamente baja. Uno de sus inconvenientes, muy poco evaluado, es que la irradiación de machos puede generar mutantes no estériles con algún carácter indeseado que refuerce o aumente la riesgosidad de la plaga.

(b) Control cultural. Comprende dos métodos principales: (b.1) Recolección de frutos caidos. Mediante este procedimiento se recogen frutos que pueden estar parasitados por larvas. Aunque un documento de la Secretaría de Agricultura y Ganadería recomienda el enterramiento a 60 centímetros de profundidad o bien la quema, esta última práctica no debe ser utilizada. Además de ser un peligroso agente iniciador de incendios, existe la posibilidad que aplicaciones anteriores de Malathión hayan dejado residuos, y que estos se transformen por calentamiento en compuestos mucho más tóxicos. (b.2) Roturación de suelos. Mediante esta práctica se remueven los 2-3 primeros centímetros del suelo para eliminar las pupas. Como herramientas pueden usarse la rastra de dientes o rotativas. Es conveniente realizar el trabajo durante el invierno.
16. REFERENCIAS

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Referencias:

* Profesor Titular de Biología Evolutiva Humana (Facultad de Psicología) de la Universidad Nacional de Córdoba. Presidente de la Fundación para la defensa del ambiente (FUNAM), ONG con status consultivo en Naciones Unidas. Director de la Maestría en Gestión Ambiental de la Universidad Nacional de San Luis. Ex Rector de la Universidad Libre del Ambiente (ULA). Premio Global 500 de Naciones Unidas (Bélgica), Premio a la Investigación Científica (Universidad de Buenos Aires), Premio “Nuclear Free Future” (Salzburgo, Austria)

Referencias:

* Profesor Titular de Biología Evolutiva Humana (Facultad de Psicología) de la Universidad Nacional de Córdoba. Presidente de la Fundación para la defensa del ambiente (FUNAM), ONG con status consultivo en Naciones Unidas. Director de la Maestría en Gestión Ambiental de la Universidad Nacional de San Luis. Ex Rector de la Universidad Libre del Ambiente (ULA). Premio Global 500 de Naciones Unidas (Bélgica), Premio a la Investigación Científica (Universidad de Buenos Aires), Premio “Nuclear Free Future” (Salzburgo, Austria).

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